Ursachen und Risikofaktoren der Alzheimer-Erkrankung
Der langsam fortschreitende Abbau der Großhirnrinde (Hirnatrophie) bei der Alzheimer-Krankheit beginnt meist im höheren Lebensalter, etwa ab 65 Jahren. Fast unbemerkt sterben im Gehirn die Nervenzellen und ihre Verbindungen ab. Betroffen sind zunächst jene Regionen des Gehirns, die für das Gedächtnis und andere wichtige geistige Funktionen (kognitive Fähigkeiten) von großer Bedeutung sind.
Beschleunigtes Absterben von Nervenzellen
In diesen Gehirnabschnitten lagern sich in den Nervenzellen ungewöhnliche Eiweiß-Faserbündel (Tau-Proteine), so genannte Neurofibrillen ab. Dadurch kommt es in den betroffenen Zellen zu Störungen von Stabilisierungs- und Transportprozessen, die letztendlich ein Absterben der Nervenzellen zur Folge haben. Auch außerhalb der Nervenzellen und innerhalb einiger Blutgefäße verklumpen Eiweiße (Amyloid) zu so genannten Plaques. In der Folge ist die Energie- und Sauerstoffversorgung des Gehirns gehemmt, es resultiert ein fortschreitender Zerfall von Nervenzellen. Dadurch bedingt tritt ein Mangel an Botenstoffen auf, mit deren Hilfe die Nervenzellen Informationen untereinander austauschen. Besonders stark in Mitleidenschaft gezogen sind Nervenzellen, die zur Signalübertragung den Botenstoff Acetylcholin benutzen. Sie sind vor allem für das Erinnern, das Denken, das Lernen und das räumliche Orientieren zuständig. Durch den Verlust an Nervenzellen und Botenstoffen können eintreffende neue Sinneseindrücke nicht mehr richtig verarbeitet und mit dem bereits Gelernten nicht mehr sinnvoll verknüpft werden.
Risikofaktoren: Alter, Gene und bestimmte Begleiterkrankungen
Eine leichte Abnahme von Gehirnzellen, die Acetylcholin produzieren, ist im Alter normal, die genaue Ursache des beschleunigten Gehirnabbaus bei der Alzheimer-Demenz ist jedoch nicht bekannt. Es scheint, als ob viele Risikofaktoren zusammenwirken müssen, um die Erkrankung auszulösen. Alter und erbliche Faktoren haben vermutlich einen großen Einfluss auf die Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer-Demenz zu erkranken. Allerdings ist bei der Mehrzahl der Alzheimer-Erkrankungen, die in höherem Lebensalter auftreten, eine Vererbung nicht konkret nachgewiesen. Es gibt jedoch einen genetischen Risikofaktor: Dies sind Varianten im Gen für ein Eiweiß namens Apo-Lipoprotein E (ApoE). Das Eiweiß ApoE ist bei allen Menschen vorhanden, es wird für den Transport von Cholesterin im Blut benötigt. Das ApoE-Gen liegt in drei Varianten vor. Eine scheint eine Person vor einer Alzheimer-Erkrankung zu schützen, eine andere macht ihn empfänglicher für die Erkrankung. Nur in sehr wenigen Fällen wurde bei Alzheimer-Patienten eine direkte Familienvererbung (Chromosomen-Störung) festgestellt.
Bluthochdruck (Hypertonie), ein erhöhter Cholesterin-Spiegel (Hypercholesterinämie), ein erhöhter Homocystein-Wert, Gefäßverkalkungen (Arteriosklerose) sowie ein schlecht eingestellter Blutzucker bei Diabetes-Patienten erhöhen ebenfalls das Risiko einer Alzheimer-Erkrankung. Hingegen verringern eine höhere Bildung und ein regelmäßiges Aktivieren der „grauen Zellen" die Gefahr für die Entwicklung einer Alzheimer-Demenz.
Noch nicht ausreichend geklärt ist, inwieweit Entzündungsprozesse im Gehirn und Hormoneinflüsse bei der Entstehung einer Alzheimer-Demenz eine Rolle spielen. Menschen, die früher einmal eine Schädel-Hirn-Verletzung erlitten haben, scheinen häufiger an der Alzheimer-Demenz zu erkranken.
