Bei einer Erkrankung an Amyotropher Lateralsklerose (ALS) kommt es im Gehirn betroffener Patienten offenbar zu einer Anreicherung eines bestimmten Proteins. Dieses Protein, das als TDP-43 bezeichnet wird, liegt in den Nervenzellen in einer falschen Faltung vor, das heisst, die Form und Funktion des Moleküls ist gegenüber der gesunden Variante verändert. Wissenschaftler um Felix Geser von der Universität von Pennsylvania hatten bereits vor zwei Jahren entdeckt, dass sich TDP-43 in denjenigen Hirnregionen von ALS-Patienten ansammelt, die an der Steuerung von Bewegungsabläufen beteiligt sind. In einer aktuellen Studie fanden die Forscher nun heraus, dass das Protein bei erkrankten Personen im gesamten Gehirn gehäuft auftritt.
Die Wissenschaftler untersuchten dazu Hirngewebe von 31 verstorbenen ALS-Patienten. Die Ablagerungen des TDP-43 Proteins wurden mit Hilfe eines spezifischen Antikörpers nachgewiesen. Dabei zeigte sich, dass das fehlgefaltete Protein nicht nur in den motorischen Zentren des Gehirns vorlag, wie die Forscher bereits erwartet hatten, sondern auch in Hirnregionen zu finden war, die Auswirkungen auf die kognitive Leistung haben. Bei Personen, die nicht an ALS erkrankt waren, wurde das Protein nicht festgestellt.
ALS ist durch eine zunehmende Muskelschwäche bis hin zu einer vollkommenen Lähmung gekennzeichnet. Ursache dafür ist eine fortschreitende Schädigung von Motorneuronen, die das Gehirn über das Rückenmark mit der Muskulatur verbinden. Das TDP-43 Protein könnte ein mögliches Ziel neuer therapeutischer Ansätze bei der Behandlung von Menschen sein, die unter ALS leiden. Zum anderen geben die Ergebnisse auch einen Hinweis darauf, dass eine Therapie bei ALS möglicherweise über die Behandlung der Motorneuronen hinaus gehen muss.
