TREND-Studie versucht früheste Symptome der Alzheimer-Erkrankung aufzuklären

Die vor drei Jahren gestartete TREND-Studie (Tübinger Erhebung von Risikofaktoren zur Erkennung von Neurodegeneration) der Neurologischen Universitätsklinik Tübingen, der Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Tübingen, des Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und des Hertie-Instituts für klinische Hirnforschung (HIH) mit 1.100 Teilnehmern legt in zwei Publikationen erste Ergebnisse zu den frühesten Symptomen der Alzheimer-Erkrankung vor.Die TREND-Studie hat sich zum Ziel gesetzt, Symptome der Alzheimer - und Parkinson -Erkrankung möglichst früh zu erkennen. Zu dem Zweck werden seit 2009 mehr als 1.100 Personen im Alter von 50 bis 80 Jahren alle zwei Jahre nach modernsten Kriterien der Wissenschaft untersucht. Prof. Daniela Berg, Leiterin der Studie, sieht in den ersten Studienergebnissen einen wichtigen Meilenstein: „Dies sind die ersten Früchte und ein wichtiger Schritt für die Teilnehmer, für die Organisatoren, aber auch für die Wissenschaftler weltweit, die sich mit diesem Thema beschäftigen.“ Prof. Gerhard Eschweiler, der Initiator der Studie in der Psychiatrie, ergänzt: "Diese einzigartige Früherkennungsstudie schlägt auch eine Brücke zwischen der klinischen Forschung in Neurologie und Psychiatrie.“Autoantikörper gegen Alzheimer-assoziiertes Protein bei Depressiven vermindertEine Depression erhöht das Risiko an der Alzheimer-Demenz zu erkranken, um das Zwei- bis Dreifache. Die Tübinger Wissenschaftler fanden heraus, dass bei depressiven Menschen die Menge der Antikörper gegen Amyloid-beta1-42, einem Protein, das eng mit der Alzheimer-Erkrankung assoziiert ist, im Blut reduziert ist. Das Immunsystem verteidigt unseren Körper gegen Stoffe und Organismen, die von außen kommen, zum Beispiel gegen Bakterien und Viren. Es hat aber auch die Möglichkeit, Stoffe, die vom eigenen Körper produziert werden und möglicherweise nicht mehr nützlich sind, zu entfernen. Diesen Teil des Immunsystems bezeichnen wir als das Autoimmunsystem. Wir kennen dieses Autoimmunsystem vor allem durch rheumatische Erkrankungen, die durch ein überaktives Autoimmunsystem bedingt sind. Forschungsergebnisse aus den letzten Jahren legen nahe, dass bei Alzheimer-Patienten dieses Autoimmunsystem geschwächt sein könnte, und diese Personen erniedrigte Mengen von spezifischen Autoantikörpern haben. Das kann zumindest zum Teil erklären, warum vermehrt körpereigene Abfallstoffe, sogenanntes Amyloid-beta, nicht vom Gehirn entfernt werden können und sich dann in Form von „Plaques“ ablagern. Genau dies zeigt nun auch die vorliegende Studie, die, so PD Dr. Walter Maetzler, Leiter der Tübinger Biobank und Erstautor dieser Veröffentlichung, darauf hindeutet, dass das erhöhte Risiko depressiver Menschen an einer Alzheimer-Demenz zu erkranken über eine spezifische Veränderung des Autoimmunsystems (mit)bedingt sein könnte. Gehirn gleicht Alterungsprozesse aus Eine Einschränkung der Wortfindung gehört zu den frühesten Symptomen der Alzheimer-Demenz. Mit der funktionellen Nahinfrarot-Spektroskopie (fNIRS), einer Methode zur optischen Messung von Hirnaktivität, konnte das Forscherteam der TREND-Studie eine Änderung unterschiedlicher Hirnprozesse mit steigendem Alter belegen. Bei der Suche nach Wörtern senkte das Alter der Versuchsteilnehmer die Aktivität in Bereichen der Sprachzentren, wohingegen die Aktivität in Bereichen der Aufmerksamkeits- und Handlungssteuerung zunahm. Interessanterweise war ein höherer Bildungsstand mit einer erhöhten Aktivität der Sprachzentren und tendenziell mit geringer Aktivität in den Arealen der Aufmerksamkeits- und Handlungssteuerung verbunden. Laut Prof. Andreas Fallgatter, dem Letztautor der Studie, spricht dies dafür, „dass das Gehirn mit dem Alter Kompensationsstrategien nutzt, um geistige Fähigkeiten auf hohem Niveau zu erhalten“. Die frühzeitige Erkennung von derartigen Kompensationsstrategien könnte eine Möglichkeit zur Früherkennung der Alzheimer-Demenz darstellen. Veröffentlichungen:doi: 10.3233/JAD-2012-120625 doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2012.05.021Quelle: Informationsdienst Wissenschaft